(03.01.12) È illusorio ritenere che gli effetti subdoli dei pesticidi (cancerogenicità, teratogenicità, inferferenza endocrina) siano legati a molecole ormai "messe in soffitta". L'avvelenamento "sostenibile" continua
di Michele Corti
I risultati di sempre nuovi studi sperimentali mettono in evidenza che anche i pesticidi di nuova generazione possiedono attività androgeno-antagonista. Intanto registriamo con piacere che la Swedish Society for Nature Conservation (è ora disponibile anche la traduzione in italiano) ha dedicato un report al problema della minaccia dei distruttori endocrini per la fertilità umana intitolandolo SAVE THE MAN. Un segno che l'ambientalismo anti-umanista sta andando in soffitta
Che la Swedish Society for Nature Conservation si occupi di inquinanti ambientali oltre che di rare specie di fauna e di flora ha certamente qualche relazione con il fatto che la Svezia, Stoccolma in particolare, hanno legato il loro nome alla Convenzione sugli inquinanti organici persistenti, stabilita in occasione di un convegno tenutosi a Stoccolma dal 22 al 23 maggio 2001. Tale convenzione si pone come obiettivo l'eliminazione e la diminuzione dell'uso di alcune sostanze nocive per la salute umana e per l'ambiente definite inquinanti organici persistenti (POP, persistent organic polluants). C'è subito da notare che le molecole di sintesi messe sul banco degli accusati a Stoccolma sono state in larga misura rimpiazzate da altre nell'infinito gioco (sino a vantaggio delle multinazionali della chimica) che vede uscire di scena veleni ormai conclamati (di solito con brevetti scaduti) solo per essere rimpiazzati da new entry non molto diverse. Queste ultime, all'inizio della loro poco stimata carriera, godono di una presunzione di innocenza loro assegnata da agenzie e comunità scientifiche fin tanto che, con molta fatica, tempo e risorse, vengano accumulate le evidenze scientifiche (o quantomeno pesanti sospetti) di danni alla salute e all'ambiente. È un gioco in cui chi si occupa di tossicologia ambientale, di epidemiologia, di medicina preventiva e del lavoro deve operare in una continua e affannosa rincorsa.
La scienza sancisce la pericolosità di un nuovo composto chimico quando è troppo tardi quando la popolazione a rischio professionale, i consumatori, gli organismi acquatici ecc. sono già stati esposti al rischio.
Di seguito riportiamo la traduzione del capitolo sui pesticidi di una recente review sull'effetto negativo dei distruttori endocrini sulla sfera riproduttiva umana (Negative impact of endocrine-disrupting compounds on human reproductive) health). L'articolo è pubblicato su: Reproduction, Fertility and Development, 2011, 23, 403–416 ed è firmato da Damjan Balabanic, Marjan Rupnik and Aleksandra Krivograd Klemenc (Università di Nova Gorica, Liubljana e Maribor). Con una precisazione. La nostra attenzione si concentra sui pesticidi per via della loro immissione deliberata nell'ambiente in connessione alle pratiche dell'agricoltura. Non va però dimenticato che la pericolosità degli stessi pesticidi è ancora più elevata a causa dell'effetto cocktail che si verifica nella maggior parte delle situazioni di esposizione ambientale. I residui di pesticidi spesso sono presenti insieme a quelli di altri distruttori endocrini e, purtroopo, l'effetto congiunto è il più delle volte potenziato. Quali sono gli altri composti chimici che il sistema industriale immette nell'ambiente? Ecco un breve elenco: PCB (policlorobifenili), Diossine, Idrocarburi policiclici aromatici, ftalati, BPA (bisfenolo), Alchilfenoli. Si tratta di sostanze utilizzate nell'industria della plastica, delle vernici, elettrica, per confezionamenti e come ritardanti di fiamma o come derivati di combustioni. Ci sono poi i metalli pesanti (arsenico, cadmio, piombo, mercurio). Veniamo ora ai pesticidi e a cosa scrivono gli autori sloveni sopra citati:
Recentemente è stato segnalato il ruolo potenziale di distruttori endocrini (CDE) di determinati pesticidi. Tra i composti usati come pesticidi vi sono composti organometallici, come tributyltin e molti composti organo-clorurati tossici e persistenti nel ambiente (Toppari et al. 1996; Vasseur e Cossu-Leguille 2006).
Altri pesticidi organofosfati, carbammati, triazine e piretrine, sono stati segnalati per essere meno persistenti e meno tossici rispetto ai cloro-organici (Andersen et al. 2002). Test tossicologici convenzionali di pesticidi possono non essere in grado di evidenziare il potenziale di perturbazione del sistema endocrino di una sostanza specie alle basse concentrazioni che si riscontrano nell' ambiente. I pesticidi sono estremamente attivi quali CDE in vivo a basse dosi (Hayes et al. 2002; Mankame et al., 2004; Weltje et al. 2005) ed è stato suggerito che i livelli massimi di residui ammessi per legge negli alimenti potrebbe essere troppo alti (Hayes et al 2003; Storrs e Kiesecker 2004; Weltje et al 2005).
C'è anche una preoccupazione che i valori di livelli accettabili siano stati fissati senza prendere in considerazione esposizione i feti, i neonati e i bambini, che presentano una maggiore suscettibilità a questi composti che gli adulti (Goldman et al 2004; Sharpe 2006). Collegamenti tra l'esposizione dei pesticidi e sistema endocrino endocrino sono state suggerite fin dal 1949, quando sono state osservate basse conte spermatica negli uomini coinvolti nell'applicazione aerea della diclorodifeniltricloroetano (Cantante 1949; Toppari et al 1996). Più recentemente, l'esposizione ai pesticidi endocrini è stata implicata nell'eziologia dei vari tipi di cancro (Toppari et al, 1996; Mathur et al., 2002; Garry 2004), aborto spontaneo e altri disturbi riproduttivi (Nicolopoulou-Stamati e Pitsos 2001; Garry 2004). Gran parte dei danni causati da CDE appare originata durante la gametogenesi [formazione delle cellule riproduttive maschili: spermatozoi e femminili: ovociti] e lo sviluppo della feto (Sultan et al. 2001; Skakkebæk 2002; Hardell et al., 2006; Sharpe 2006). Ciò sebbene gli effetti non possano manifestarsi fino al età adulta, rendendo i legami tra CDE e patologie umane difficili da dimostrare. Feti e neonati ricevono anche maggiore dosi di CDE degli adulti a causa della mobilitazione delle riserve di grasso materno durante la gestazione (Anderson e Wolff 2000; Waliszewski et al 2000) e l'allattamento (Anderson e Wolff 2000; Przyrembel et al 2000), come pure a causa delll'elevato consumo di alimenti in relazione al loro peso corporeoda parte di neonati e bambini (Tilson 1998). Studi recenti paiono suggerire effetti nocivi sul sistema endocrino che si manifestano in ipospadia (alterazioni del pene con sbocco del meato urinario sulla faccia ventrale dello stesso), criptorchidismo (mancata discesa dei testicoli nelle borse scrotali) e altri difetti natali del feto esposto ai pesticidi (Walter et al. 1988; Baskin et al. 2001; Schreinemachers 2003; Garry 2004; Mackenzie e Constanze 2005; Carbone et al 2006).
In un articolo scientifico molto recente(Widely Used Pesticides with Previously Unknown Endocrine Activity Revealed as in Vitro Antiandrogens) pubblicato nel numero di giugno 2011 di Environmental Health Perspectives (119:794–800) gli autori (Frances Orton, Erika Rosivatz, Martin Scholze, and Andreas Kortenkamp, tutti del Centre for Toxicology, School of Pharmacy, University of London) scrivono:
Endocrine-relevant data on current use pesticides is minimal — and in some cases completely absent — with most of the published literature focused on pesticides that are no longer registered for use [Sono scarsissimi - in qualche caso del tutto assenti - gli elementi consocitivi disponibili sulle implicazioni endocrine dei pesticidi attualmente in uso - dal momento che la la gran parte di quanto pubblicato riguarda i prodotti non più autorizzati].
Da un certo numero di anni in ogni caso si sono accumulate evidenze scientifiche circa la dannosità dell'esposizione ai pesticidi sulla sfera riproduttiva e sullo sviluppo degli organi sessuali nelle varie fasi dello sviluppo (da quello intrauterino alla pubertà)Nel corso dello sviluppo embrionale e fetale sotto l'influenza degli ormoni androgeni (chimicamente steroli, della categoria dei grassi) da tessuti indifferenziati si sviluppano gli organi sessuali. Lo sviluppo avviene perché i tessuti-bersaglio posseggono strutture (i recettori) in grado di legare l'ormone. Molecole che competono per questi recettore impediscono la normale azione degli androgeni compromettendo il normale sviluppo degli organi sessuali e i caratteri secondari (mascolinizzazione). Di seguito riportiamo la traduzione della parte introduttiva del lavoro di Oton et al.
Tra le anomalie riproduttive vi sono quelle che si manifestano come criptorchidismo , ipospadia e ridotta lunghezza del pene, possano essere collegate ad esposizione ai pesticidi. Ciò avviene in modo più evidente nei maschi nel corso della vita intrauterina (Andersen et al 2008; Damgaard et al 2006; Rocheleau et al 2009). Questo è significativo perché si riscontra un calo della fertilità maschile in molti paesi (Andersson et al. 2008) e ipospadia e criptorchidismo nella fase perinatale sono ritenuti fattori predisponenti il rischio di cancro ai testicoli ma anche ridotta qualità dello sperma in età adulta (Skakkebaek et al. 2001). I pesticidi cloro-organici persistenti [p, p´-DDT (1,1,1-trichloro-2-[o-chlorophenyl]-2,2-[p-chlorophenyl]ethane), p, p´-DDE (p,p´-1,1-bis-(4-chlorophenyl)-2,2-dichloroethene), β-esaclorocicloesano, esaclorobenzene, alfa-endosulfano, cis-heptachloroepoxide, ossi-clordano, dieldrin] sono state rilevati in tutti i campioni del latte materno in uno studio in Danimarca e Finlandia. Inoltre, i livelli erano significativamente più elevati nei campioni dalle madri di figli con criptorchidismo rispetto nei campioni di controlli (1997-2001; Damgaard et al 2006). Le lavoratrici delle serra danese esposti al'uso quotidiano di pesticidi erano più suscettibili a partorire un figlio con criptorchidismo di quanto fosse un campione casuale di madri dall'area di Copenaghen (6,2% e 1,9%). Inoltre i figli di madri che trattavano direttamente le piante con pesticidi o che erano impegnate nella loro irrorazione presentavano in media un pene significativamente più piccolo rispetto ai figli di madre non occupate nel settore delle serre (Andersen et al. 2008). Infine, in una recente meta-analisi eseguita su studi effettuati negli Stati Uniti e in Europa, Rocheleau et al (2009) ha riferito che l'esposizione materna ai pesticidi è associata ad un aumento del 36% di ipospadia rispetto al rischio alle madri senza esposizione . Il rischio di sviluppare criptorchidismo (Pierik et al 2004) e ipospadia (Brouwers et al (2007)è anche associato con l'esposizione paterna ai pesticidi, principalmente nelle serre per la produzione di ortaggi e fiori. Per spiegare l'interrelazione tra queste anomalie è stato proposto il termine 'sindrome da disgenesia testicolare' (TDS) e (Skakkebaek et al. 2001). È ipotizzabile che contaminanti estrogenici e/o antiandrogeni contaminanti giochino un ruolo chiave nella TDS. Studi sperimentali con ratti hanno mostrato che l'esposizione materna al flutammide (un farmaco anti-androgeno) influenzi alcuni aspetti androgeno-dipendenti dello sviluppo come la distanza ano-genitale e la ritenzione dei capezzoli (McIntyre et al. 2001). Tuttavia è stato dimostrato che l'ethinylestradiol (un estrogeno semi-sintetico utilizzato per via orale) non influenza questi indici (Howdeshell et al. 2008). Inoltre, da screening in vitro sui recettori ormonali, emerge una preponderanza di attività antiandrogenic rispetto a quella estrogenica nei pesticidi non cloro-organici di uso corrente. Se sino ad oggi, sulla base delle caratteristiche dei "vecchi pesticidi" veniva messa in evidenza l'attività di simulazione degli estrogeni oggi emerge come gli effetti di femminilizazione indotti dai pesticidi sono da attribuire ad una loro diretta azione anti-androgena. Ad esempio, Kojima et al (2004) su 161 pesticidi esaminati ha riferito che 52 erano antiandrogeni e solo 29 erano estrogenici e Orton et al (2009) ha riferito che 6 dei 12 pesticidi proiettati erano antiandrogeni e nessuno era estrogenici.
Va sottolineato che questi test in vitro dell'attività antagonista dei pesticidi rispetto ai recettori degli androgeni è ben correlata con le loro proprietà antiandrogeniche riscontrate in vivo e che c'è ci sono anche prove che in ratti maschi esposti nell'utero ad una vasta gamma di pesticidi le strutture-bersaglio sensibili agli androgeni subiscono la demascolinizzazzione.
Sono stati segnalati effetti antiandrogeni sia in vitro che tramite esposizione materna in vivo in risposta all'esposizione all'erbicida linuron (Gray et al. 1999; Lambright et al 2000), ai fungicidi procloraz (Vinggaard et al 2005), procimidone (Ostby et al. 1999), tebuconazolo (Taxvig et al. 2007) e vinclozolin (Anway et al 2006; Uzumcu et al 2004); agli insetticidi organoclorurati DDE (Gray et al 1999) e endosulfan (Sinha et al. 2001); al fosforganico dimetoato (Verma e Mohanty 2009);agli insetticidi piretroidi deltametrina (Andrade et al. 2002). Tuttavia, con l'eccezione di linuron, dimetoato, deltametrina e tebuconazolo, i pesticidi elencati sopra non sono stati più autorizzati in Europa nel corso degli ultimi 5 anni, il che dovrebbe portare ad abbassare l'esposizione professionale, residenziale, e esposizione alimentare.
E allora? I ricercatori inglesi hanno voluto testare per l'attività antiandrogena in vitro un buon numero di pesticidi, sia tra quelli riconosciti per possedere tale attività che quelli di largo uso o "sospetti" sulla base della loro struttura. Tutti i 14 pesticidi con precedenti riscontri di anti androgenicità sono stati confermati antiandrogeni mentre 9, in precedenza non testati sono stati identificati come tali: dimetomorf, fenexamid, quinoxifen, ciprodinil, A-cialotrina, pirimetanil, fludioxonil, azinfos-metile, pirimifos-metile. Di conseguenza essi consigliano vivamente che dimetomorf, fludioxonil, fenexamid, imazalil, orto-fenilfenolo e pirimifosmetile, a motivo del loro largo uso siano testati per per i loro effetti antiandrogenici in vivo e concludono un po' sconsolatamente che: "La mancanza di dati di biomonitoraggio umano per pesticidi ecologicamente rilevanti rappresenta un ostacolo insormontabile alla attuale valutazione del rischio dei pesticidi sugli esseri umani'
Uso corrente in Italia dei "nuovi colpoevoli"
Abbiamo voluto verificare quanto sia diffuso in Italia l'uso dei prodotti contenenti i principi attivi che i ricercatori inglesi hanno classificato come anti-androgeni in vitro. Va purtroppo premesso che l'Italia è un grande consumatore di pesticidi, al primo posto in Europa per uso per ettaro. In Italia si consuma un terzo dei pesticidi di tutta Europa e il 3% dei pesticidi mondiali. In parte ciò è dovuto all'indirizzo specializzato e intensivo delle coltivazioni. Non a caso la regione che detiene il triste primato dell'uso di pesticidi per ettaro è il Trentino-Alto Adige che, nonostante prati e pascoli concentra un enorme impiego di pesticidi in meleti e vigneti.
Non è molto rassicurande scoprire quanti prodotti commerciali attualmente in uso in Italia contengono i principi attivi che la ricerca inglese ha inserito nella lista degli antiandrogeni. L'o-fenilfenoliìo,il conservante E-231 viene usato per trattare la frutta e puè penetrare attraverso la buccia e rinvenirsi nelle polpa dei frutti. Il Fenexamid è considerato così poco tossico che puà essere utilizzato fino alla raccolta delle fragole. Con altri prodotti si conciano le sementi (con evidente vantaggio per la fauna del suolo), con altri si trattano i cereali in magazzino.
Orto-fenilfenolo. "Innocente" Conservante con la sigla E-231 O-fenil-fenolo è un conservante sintetico, formato a partire dal fenil etere. Si presenta come una polvere bianca, insolubile in acqua, impiegata principalmente contro i funghi del genere Penicillium, presenti soprattutto in agrumi, mele e pere, ma anche su prugne, ananas, ciliegie ecc. Penetrando nella buccia, tracce di O-Fenil-Fenolo potrebbero essere presenti all'interno dei frutti.
Dimetomorf. Classificazione: Anticrittogamico, Azotorganici, Azotorganici eterociclici, Morfoline, Derivati dell'acido cinnamico. Utilizzato contro la peronospera della vite (insieme a Mancozeb e rame) e in floricoltura.
| Prodotto | Distributori | Classe tossicologica |
|---|---|---|
| CABRIO DUO (reg. 13126 del 21/05/2009) * | BASF Italia | nocivo (Xn) |
| FEUDO MZ (reg. 12199 del 14/12/2006) * | Gowan Italia | nocivo (Xn) |
| FEUDO R (reg. 12200 del 18/12/2006) * | Gowan Italia | nocivo (Xn) |
| FORUM 50 WP (reg. 8542 del 30/11/1994) * | BASF Italia | non classificato |
| FORUM GOLD (reg. 12285 del 27/10/2006) * | BASF Italia | nocivo (Xn) |
| FORUM MZ WG (reg. 10329 del 11/02/2000) * | BASF Italia | nocivo (Xn) |
| FORUM R (reg. 8729 del 23/03/1995) * | BASF Italia | irritante (Xi) |
| FORUM R 3B (reg. 14577 del 02/04/2009) * | BASF Italia | non classificato |
| FORUM STAR (reg. 11762 del 08/06/2006) * | BASF Italia | nocivo (Xn) |
| QUANTUM (reg. 12622 del 10/06/2010) * | Makhteshim Agan Italia | non classificato m.c.p. |
| QUANTUM MZ (reg. 13785 del 03/07/2007) * | Makhteshim Agan Italia | nocivo (Xn) |
| QUANTUM R (reg. 13786 del 03/07/2007) * | Kollant,Makhteshim Agan Italia | non classificato |
| QUASAR 6-24 R (reg. 12636 del 23/12/2008) * | Chimiberg | non classificato |
| QUASAR MZ WG (reg. 14805 del 20/01/2010) * | Chimiberg | nocivo (Xn) |
| QUASAR R FLOW (reg. 13540 del 29/12/2010) | Chimiberg | non classificato |
| SLOGAN R (reg. 10236 del 20/12/1999) | Sivam | irritante (Xi) |
| STINGS MZ (reg. 13784 del 03/07/2007) | Agrozoofarma | nocivo (Xn) |
Fludioxonil. Fungicida non sistemico appartenente alla famiglia dei fenilpirroli, particolarmente indicato per la concia di sementi e bulbi. Anticrittogamici, Azotorganici, Azotorganici eterociclici, Fenilpirroli
| Prodotto | Distributori | Classe tossicologica |
|---|---|---|
| CELEST (reg. 9288 del 06/08/1997) * | Syngenta Crop Protection | non classificato |
| CELEST TRIO (reg. 14966 del 28/10/2011) | Syngenta Crop Protection | non classificato |
| CELEST XL (reg. 10110 del 27/07/1999) * | Syngenta Crop Protection | non classificato |
| COMPO MUFFA-STOP (reg. 12322 del 20/04/2005) | COMPO Agro Specialities :: COMPO Agro Specialities - Divisione Compo Consumer | non classificato |
| GEOXE (reg. 14699 del 28/10/2011) | Syngenta Crop Protection | irritante (Xi) |
| SCHOLAR (reg. 13101 del 09/02/2009) * | Syngenta Crop Protection | non classificato |
| SWITCH (reg. 9578 del 02/04/1998) * | Syngenta Crop Protection | non classificato |
Fenexamid. Classificazione: Anticrittogamici, Azotorganici, Azotorganici aromatici-alifatici, Idrossianilidi Fungicida non sistemico che agisce per contatto contro Botrytis cinerea e Monilia spp. che attaccano diverse colture (tra cui la vite ma anche piccoli frutti come fragola). Dotato di bassissima tossicità, su alcune colture può essere utilizzato fino ad un giorno dal raccolto, garantendo così una protezione anche nella fase di post-raccolta.
| TELDOR PLUS (reg. 13084 del 10/02/2010) * | Bayer CropScience,Bayer CropScience :: Bayer Garden | non classificato m.c.p. |
Imazalil. Fungicida sistemico che svolge una azione preventiva e curativa contro l'oidio. Anticrittogamici, Azotorganici, Azotorganici eterociclici, Imidazoli Pomodori, limoni cereali (semi)
| Prodotto | Distributori | Classe tossicologica |
|---|---|---|
| DECCOZIL 50 (reg. 9324 del 12/09/1997) | Decco Italia | nocivo (Xn) |
| FUNGAZIL 500 EC (reg. 8002 del 24/01/1992) | Janssen Cilag | nocivo (Xn) |
| PHILABUSTER 400 SC (reg. 12609 del 20/08/2008) | Decco Italia | nocivo (Xn) |
Pirimifosmetile. Insetticida-acaricida a vasto spettro d'azione attivo per contatto ed asfissia. Insetticidi, Fosforganici, Fosfati, Tionofosfati- Mais (diabrotica), cereali immagazzinati
| Prodotto | Distributori | Classe tossicologica |
|---|---|---|
| ACTELLIC 2/P (reg. 11678 del 23/05/2003) | Newpharm | non classificato |
| ACTELLIC 5 NEWPHARM (reg. 11687 del 12/06/2003) | Newpharm | nocivo (Xn) |
| ACTELLIC 50 NEWPHARM (reg. 15122 del 29/03/2011) | Newpharm | nocivo (Xn) |
